Yaşlılarda İşitme Bozuklukları

İşitme yetisi önemli değişiklerin görüldüğü bir diğer duyusal işlevdir. Farklı yaş gruplarının kıyaslandığı deneylerde düşük frekans aralığında (0,125–1 kHz), genç katılımcılarda hiç işitme kaybı yokken, yaşlılarda yaklaşık 10 ila 15 dB kayıp görülmektedir. Yüksek frekans aralığında, genç grup için işitme kaybı hafiftir, yaşlı grupta ise artan ses frekansı ile kayıplar daha da belirgin hale gelir (Marsh, 1998:165). Tipik işitme kaybı büyüklükleri 2 kHz’de 30 dB’dir ve her ek kHz için yaklaşık 10 dB artar. Kentsel bölgelerde yaşayan seksenli erkeklerde işitme kaybı 80 dB’ye kadar çıkabilir. İşitme kaybını belirlemenin başka bir yolu, duyulabilen maksimum ses frekansını ölçmektir. Bu frekans çocuklar (10 yaş) için 20 kHz’dir ve yaşlılar için (80 yaş) sadece 4 kHz’e düşer; düşüş sabit ve doğrusaldır, on yılda yaklaşık 2,3 kHz oranında kayıp meydana gelir. Meisami, yaş ile birlikte işitme yetisinde olan kayıpları şu şekilde özetlemektedir (Meisami, 2007:122):

Tablo 2:  İşitmede Yaşa Bağlı Görülen Değişiklikler

İşitmede Yaşa Bağlı Görülen Değişiklikler
Yapısal değişiklikler

Kıl hücrelerinde dejenerasyon

Bazal koklea: Dağınık ve düzensiz; duyusal presbiakuzinin ana nedeni

 

Apikal koklea: Belirgin kayıplar

 

Sinir hücresi dejenerasyonu: Spiral gangliyonlarda sıklıkla bazal koklear kıl hücresi kaybı ile gözlenir, ancak apikal vakalarda görülmez (nöral presbikuzide rol oynar); miyelinli işitme siniri liflerinin kaybı eşlik eder.

Atrofik değişiklikler

Genellikle kokleanın nöral olmayan bileşenlerinde (vasküler ve bağ dokusu) meydana gelir ve strial veya iletken presbikuz tiplerine yol açar.

Stria vascularis’te Kokleanın orta ve apikal kıvrımlarında sık görülür

Stria vascularis’te Kokleanın orta ve apikal kıvrımlarında sık görülür

Spiral bağlarda iç ve dış spiral damarlarda devaskülarizasyonla birlikte seyreder.

Reissner membranında Baziler membrandaki vakuolizasyon nedeniyle mekanik hasara yol açar

Merkezi sinir değişiklikleri

Alt işitme merkezlerinde çok az nöron kaybı; konik işitme merkezlerinde ağır kayıp; kortikal piramidal nöronların dendritik dejenerasyonu

İşitsel olarak uyarılmış potansiyellerin artan gecikme süresi ve azalan genliği; yaşlı erkeklerde kadınlara göre daha belirgin etkiler

Fonksiyonel değişiklikler

Yüksek frekans aralığında işitme kaybı (presbikaksi): kayıp yaşla birlikte giderek kötüleşir; etkiler erkeklerde daha belirgindir; gürültüye maruz kalma kaybı artırır.

10 yılda 20 kHz’den 80 yılda 4 kHz’e kadar duyulabilen maksimum ses frekansında düşüş

Ünsüzleri duyma becerisinde azalma; konuşma duyulur ancak tam anlaşılamaz.

Ses lokalizasyonu bozulur. Özellikle yüksek frekanslarda ses kaynağını lokalize etme becerisinde azalma görülür.

Yaşlılarda görülen senil işitme kaybı presbiakuzi olarak adlandırılır. İşitme sistemlerinin farklı bölümlerinde meydana gelen hasar nedeniyle presbiakus meydana gelebilir. Hasarın kaynağına bağlı olarak, dört tip presbikkus tanınır: duyusal, nöral, metabolik (veya strial) ve koklear iletken (Syka vd., 2007: 114). Presbikkizin başlangıcı, türüne bağlı olarak, yaşamın üçüncü ila altıncı on yılı arasında herhangi bir zamanda olabilir. Bu rahatsızlıklardan muzdarip bireyler, klinik olarak bozukluk türlerini teşhis etmek için kullanılan farklı ve farklı odyogramlar gösterirler. Patoloji bu bozuklukların bir kombinasyonunu içerdiğinde daha karmaşık odyogramlar üretilir. Yüksek frekansta işitme kaybı olan standart presbiakuz türü genellikle nöral veya duyusal presbiakuz ile ilişkilidir.

Duyusal presbiakuzisi olan bireyler, büyük ve ani bir yüksek frekans aralığında (4 kHz) işitme kaybı, yüksek frekanslı seslerin iletim mekanizmalarında kayıplar yaşarlar. Konuşma ayrımı normaldir. İşitme kaybı orta yaşlardan itibaren gözlense de, esas olarak koklear tüylü hücreler ile ilişkili olduğuna inanılan histopatolojik problemler çok daha erken başlayabilir. Duyusal presbikkuzili insan kokleaları tipik olarak dış saç hücrelerinde ve daha az sıklıkla Corti organının iç saç hücrelerinde kayıp gösterir (Syka vd., 2007: 114). Kayıp dağınık veya düzensizdir ve esas olarak kokleanın alt bazal dönüşünün ilk çeyreği ile sınırlıdır. Kokleanın bu kısmı, yüksek frekanslı seslerin tespiti için özelleşmiştir. Etkilenen duyusal kıl hücreleri ve diğer destekleyici hücreler (Hensen’in ve Claudius’un hücreleri), miktarı duyusal eksikliklerin derecesine karşılık gelen yaşlanma pigmenti lipofusin birikimini göstermektedir. Farelerde yapılan yakın tarihli bir hayvan çalışmasında, Someya ve ark. (Megighian vd., 2000: 200), kalori kısıtlamasının memeli kokleanın spiral ganglionlarında apoptotik hücre ölümünü baskıladığını ve geç başlangıçlı presbikuziyi önlemeye yol açtığını göstermiştir.

Sinirsel presbiakuzide tüm frekanslar için saf tonların işitilmesi etkilenir, ancak işitme kaybının boyutu, artan ses frekansı ile artar, eksiklik 1 kHz’de yaklaşık 40 dB ve yüksek frekanslarda (> 8 kHz) yaklaşık 100 dB’dir. Sonuç olarak, konuşma ayırt etme normal seviyenin% 60’ına düşmüş olur. Yaşlanan kişilerin işitme sisteminde birinci dereceden duyu nöronları olumsuz etkilenir. Bu hasar, saç hücreleri ile işitsel sinir liflerinin dendritleri arasındaki sinaptik yapılardan, lipofusin birikiminden, spiral ganglion nöronlarının hücre gövdelerindeki dejenerasyon belirtilerine kadar değişir. İşitsel sinir liflerinin miyelin kılıfının bozulması, sinir hücreleri mevcut olsa bile düzensiz iletime neden olabilir (McHugh ve Friedman, 2006).

Metabolik presbiakuzi aynı zamanda strial tip olarak da adlandırılır. Bu durumdaki hastalarda yapılan ölçümlerde odyogram düzdür ve tüm frekanslarda yaklaşık 30 ila 40 dB’lik bir kaybı gösterir. Bu tipin kokleaya (stria vascularis) vasküler beslemedeki atrofik değişikliklerle ilişkili olduğuna inanılmaktadır. İşitme kaybının boyutu, stria vaskülaristeki dejenerasyon derecesi ile ilişkilidir (Garingher vd., 2006: 510).

Koklear iletken presbiakuzi (mekanik presbiakuz olarak da adlandırılır), odyogramda tüm frekanslarda bir miktar işitme kaybına işaret eder, kayıp büyüklüğü artan ton frekansı ile doğrusal olarak artar. İşitme kaybının büyüklüğü, nöral tipte görülenin yaklaşık yarısıdır ve konuşmayı ayırt etme çoğu durumda sadece biraz etkilenir. Bu tip presbiakuzinin, kokleanın baziler zarının mekanik özelliklerindeki değişikliklerden kaynaklandığına inanılmaktadır. Baziler membran belirgin bir şekilde özellikle bazal kokleada kalınlaşmış ve kireçlenmiş gösterir, hiyalin veya yağlı tortular gözlemlenebilir (Garingher vd., 2006: 510).

Yakın zamanda yapılan bir çalışmada Chen ve ark., orijinal olarak Schuknecht tarafından sınıflandırılan “belirsiz presbikuzis” vakalarını, yani bazal membran kalınlığındaki değişikliklerden kaynaklanmayan vakaları yeniden değerlendirmiştir (Chen vd., 2006: 320). Nörit, nöronlar, periferik kıl hücreleri ve presbikuzisi olan kişilerde stria vaskülarisin retrospektif kantitatif analizlerinde, spiral ganglion hücrelerinin periferal dendritlerinin (nöritler) kaybının, aşağı doğru eğimli bir odyograma göre daha kademeli olduğunu bulmuşlardır. saç hücresi kaybı (duyusal presbikuzis) ile birlikte presbiakuz. Bu fenomen “nöritik presbikuzis” olarak adlandırılmıştır (Chen vd., 2006: 320).

1990’lardan bu yana, birçok çalışma presbikuzisin genetik yönlerine odaklanmıştır. Spesifik olarak, kalıtımla geçen sağırlık ve presbiakuzi ile ve ayrıca mtDNA4977 delesyonu gibi birkaç mitokondriyal ilişkili mutasyonla ilişkili olarak birkaç DFNA lokusunun var olduğu belirlenmiştir. Gates ve ark. Tarafından yapılan bir kohort çalışmasında  presbiakuzi kalıtım prevalansını bulmak için, genetik olarak ilgisiz (eşler) ve genetik olarak ilişkili (kardeşler / ebeveyn-çocuk) çiftler, işitme seviyesi gruplamalarına göre karşılaştırılmıştır (Gates vd., 1999: 655). Duyusal ve strial presbikkuziler için olduğu kadar normal işitme yeteneğine sahip olanlar için de ailesel bir kümelenme olduğu kesin olarak bulunmuştur. Kadınlar erkeklerden daha güçlü bir kümelenme göstermiştir ve kalıcı kalıtım tahmini duyusal fenotipten daha büyüktür (Gates vd., 1999: 655). Bunun yanında Mitokondriyal sitokrom oksidaz II genindeki mutasyonların, presbikuzili beş hastanın arşiv temporal kemiklerinin membranöz labirentinde spiral ganglionda yaygın olduğu bulundu ve en az bir presbikuz alt grubunda mitokondriyal mutasyonlara dikkat çekmektedir (Cuddy ve Duffin, 2005: 230). Keithley vd. (2001: 96), bununla birlikte, sitokrom oksidaz kusurunun presbikuziyi tamamen açıklayamayacağına işaret etmektedir. Ek olarak, mitokondriyal DNA ile presbikuz arasında bir ilişki bulunmuştur (Gates vd., 1999: 655). Presbiakuzisi olan yaşlı hastalar mitokondriyal DNA delesyonu için artan bir prevalansa sahiptir (mtDNA4977 (% 75) ve kontrollerde % 30) (Unal vd., 2005).

***********************************************************************************************************************************

Sizin veya sevdiğiniz bir yakınınızın gerontolojik danışmanlığa ihtiyacı olduğunu düşünüyorsanız destek almak adına bize başvurabilirsiniz.  Ücretsiz deneme seansı ve ayrıntılı bilgi için bize yazının altındaki formu doldurarak veya Whatsapp tuşumuzu kullanarak ulaşabilirsiniz.

***********************************************************************************************************************************

Bir yanıt yazın