Cilt yaşlanması oldukça karmaşıktır. Bu karmaşıklığın en önemli sebeplerinden birisi cilt yaşlanmasının hem içsel hem de dışsal faktörlerden önemli bir oranda etkilenmesinden kaynaklanır. Cildin vücudu örtmek, UVR ışınlarından korumak, bağışıklık sistemine destek olmak ve homeostazı kolaylaştırmak adına oynadığı çeşitli roller düşünüldüğünde cilt yaşlanmasını anlamak ve yöntebilmek yaşlılık sürecideki iyilik hali açısından oldukça önemlidir.
Dışsal yaşlanma, çevresel hakaretlerin neden olduğu ciltteki yaş değişikliklerini ifade eder. Hakaretler arasında UVR en zararlı olarak kabul edilir. Sigara dumanı ve kirlilik gibi olumsuz çevresel faktörler cildin yaşlanmasını sekonder olarak etkilemektedir. Ekstrinsik (dışsal) olarak yaşlanmış cilt, çevreye kronik olarak maruz kalan dokudur. Güneş ışınlarına ve çevresel etkilere en çok maruz kalan alanlar yüz, boyun, ön kollar ve ellerdir. Bu bölgelerde özellikle UVR ile ilgili olarak, cilt tipi, en hassas cilt ve en az koyu cilt olmak üzere, hasarın boyutunu etkiler. Bununla birlikte, koyu cilt yine de UVR hasarına karşı savunmasızdır. Dışsal yaşlanma şiddetlidir ve sadece fotoyaşlanma adı verilen büyük kırışıklıklar ve sarkmalara neden olmakla kalmaz, aynı zamanda iyi huylu / kötü huylu cilt kanserlerine neden olur ve içsel (interensek) yaşlanmayı hızlandırabilir (Bilder, 2016: 113). Dışsal yaşlanma süreçlerinde olumsuz çevresel faktörler serbest radikaller ve oksidanlar üreterek cilde zarar verir. UVR, sigara dumanı ve ozon bol miktarda serbest radikal ve oksidan içerir. Artan oksidatif stres DNA’ya zarar verir, membran lipidlerini peroksitleştirir ve proteinleri çapraz bağlar. Ek olarak, oksidanlar cildi antioksidan ve redoks savunma mekanizmalarından yoksun bırakarak makromoleküler onarımı engeller. Devam eden oksidatif stres varlığında cilt işlevsiz hale gelir (Bilder, 2016: 115).
İçsel yaşlanma ise dışsal yaşlanmaya göre ciltte daha az değişim yaratan bir konumdadır. İçsel yaşlanmada kırışıklığın boyutu daha arka plandadır ancak cilt incelmesi, elastikiyet kaybı, ince çizgiler, azalmış pigmentasyon ve geçirgenlikteki değişiklikler gibi içsel olarak tetiklenen diğer birçok yaş değişikliği doku disfonksiyonunu teşvik ettiğinden işlevsel anlamda ele alınmalıdır. İçsel değişiklikler, özellikle menopozda dramatik östrojen kaybı ile belirgin olan hormonal seviyelerin düşmesiyle hızlanır. Cildin intrensek yaşlanması algılanamayacak kadar yavaş ilerler. Etnisite ve yaşam alanlarıyla da ilişkili olan bu süreç dermal mast hücrelerinde, fibroblastlarda, kollajen üretiminde azalmalar, dermal-epidermal birleşim yerlerinin düzleşmesi ve diğer organlardaki yaşlanmanın cildi nasıl etkilediğine bağlı olarak dokunun içerisinde gelişir (Bilder, 2016: 118).
Tipik olarak Fitzpatrick sınıflandırması I-VI (“her zaman yanan, asla bronzlaşmayan” dan “her zaman bronzlaşan ve asla yanmayan” a kadar değişir) kriterleri arasında değişe fototipler karşılaştırıldığında, tip VI bireylerin (yani siyah tenli bireyler) cildinin, maruz kalan ve maruz kalmayan alanlar arasında çok az fark gösterdiği bulunmuştur. Ayrıca, I ve II cilt tiplerine (kızıl saç / çiller / kolayca yanar) ve III ve IV cilt tiplerine (daha koyu cilt, bronzlaşmalara) sahip olanlar için ışık hasarlı cilt görünümü farklıdır. İlki atrofik cilt değişiklikleri gösterme eğilimindedir, ancak daha az kırışıklık ve fokal depigmentasyon (guttat hipomelanoz) ve aktinik keratozlar (prekekanser) ve epidermal maligniteler gibi displastik değişiklikler gösterirler (Tobin, 2007: 37).
Epidermal kalınlık, ilerleyen yaşla büyük ölçüde sabit kalıyor gibi görünse de, yaşla birlikte keratinosit şekli ve boyutunda bir miktar değişkenlik vardır, özellikle de bu hücrelerin, korneosit (keratinositin apoptoza uğramış hali) boyutundaki artışın aksine, yaşla birlikte epidermal hücre döngüsünün azalması potansiyel olarak daha kısa ve düz hale gelir. Asyalıların derisindeki kırışıklığın daha sonra ve beyaz Kafkasyalılara göre daha az şiddetli olduğu belgelenmiştir (Tobin, 2007: 41).
Genel olarak, stratum korneum kalınlığının yaşla birlikte önemli ölçüde değişmediği kabul edilmektedir. Bununla birlikte, yaşlanan cildin bazı özellikleri, anormal bir cilt bariyerini, yani aşırı cilt kuruluğunu (kseroz) ve tahriş edici dermatite artan duyarlılığı gösterir. Gençlerde yüksek derecede oluklu bölgelerde dermo-epidermal bağlantının düzleşmesi, yaşlanmış ciltte bulunan en tutarlı değişikliktir. Epidermis ve dermis sonuçları arasındaki bu azaltılmış iç içe geçme, kesme kuvvetlerine karşı daha az direnç ve daha az besin ve oksijen kaynağıdır. Bu etkinin papiller dermisteki solar elastoz değişikliklerinden etkilenmesi muhtemeldir.
Epidermisin bazal tabakasındaki keratinositler, yaşla birlikte artan atipi sergiler. Ek olarak bazal Ek olarak bazal keratinositler keratinositler, bazı b1-integrinlerin integrinlerin ekspresyonunu ekspresyonunu aşağı doğru düzenler ve bu da keratinositlerin proliferasyonunun ve foto-hasar görmüş yaşlanmış ciltte adezyonunun anormal olduğunu düşündürür. Fonksiyonel (yani, tirozinaz pozitif / aktif) melanositlerin sayısı, insan epidermisinin bazal tabakasında on yılda% 20’ye kadar azalır, ancak paradoksal paradoksal olarak, olarak, foto hasarlı hasarlı deride melanosit melanosit sayısında sayısında genellikle genellikle bir artış vardır. Bu, yaşlılıkta melanositik nevüslerdeki azalma ile daha da yansıtılır (Tobin, 2007: 43).
Cilt yaşlanmasının önemli görünümlerinden biri olan kırışıklık oluşum mekanizması tam olarak anlaşılmamış olsa da, daha az fibroblast ve azaltılmış sentetik kabiliyetle birlikte ekstraselüler matrisin genel atrofisi vardır. Foto-yaşlanmış cilt, önemli klinik veya moleküler anormallik kanıtı olmaksızın kronik inflamasyonun histolojik özelliklerini sergiler (Hay vd., 2010: 1533).
Yaşlanan ciltte, bununla birlikte, kolajen demetlerinin yoğunluğunda bir artış vardır, ancak bunlar uzayabilir yapılarını kaybederler, bunun yerine parçalanmış, düzensiz ve daha az çözünür hale gelirler. Kollajen parçalayan enzimler (örneğin, matriks metaloproteinazlar (MMP’ler) hem fotoyaşlanma hem de intrinsik yaşlanma sırasında, esas olarak reaktif oksijen türlerinin (ROS) üretimi yoluyla yukarı regüle edilir. Kolajen sentezi azalır ve bu da sentez ve bozunma arasındaki dengede bir kaymaya neden olur. Spesifik olarak, genç ciltte kolajen I, dermal kolajenin% 80’ini oluşturur ve tip III,% 15’i oluşturur. Bununla birlikte, yaşla birlikte kolajen I’de bir azalma olur ve sonuçta, tip III’ün tip I kolajene oranında bir artış olur. Kollajen IV ve VII seviyelerinde de değişiklikler vardır. Daha da önemlisi, dermo-epidermal bağlantının ayrılmaz bir parçası olan kolajen IV, diğer moleküller için yapısal bir çerçeve sağlar ve mekanik stabilitenin korunmasında anahtar rol oynar. Kırışıklıkların tabanında daha düşük kollajen IV ve kollajen VII seviyeleri mevcuttur, bu da söz konusu kolajenlerin kırışıklık oluşumuna katkıda bulunduğunu düşündürmektedir. Solar elastoz, histolojik olarak, foto hasarlı cildin en çarpıcı özelliğidir ve dermis-epiderm birleşimine bitişik olanlar dahil olmak üzere üst dermiste yer alan karışık bir bozulmuş elastik lifler, düzensiz tropoelastin ve fibrillin kütlesini gösterir. Elastin liflerinin çoğu, güneşten korunan bölgeler de dahil olmak üzere 70 yaşın üzerinde anormal görünür (Landau, 2007:12; Nakamura vd., 2002).
Cilt yaşlanması, özellikle ışığa maruz kalan bölgelerde azalmış kutanöz perfüzyonla ilişkilendirilebilir. Vaskülaritedeki bu azalma özellikle özellikle dikey kılcal halkaların halkaların kaybolduğu kaybolduğu yüzeysel papiller dermiste tespit edilebilir. Azalan vaskülarite, ciltte solgunluğa, yetersiz besin alışverişine ve bozulmuş termoregülasyona neden olur. Ciddi şekilde hasar görmüş derideki dermal damarlar, telenjiektazi olarak ortaya çıkan ince ve genişlemiş duvarlar gösterir (Leger vd., 1988).
Ekrin ter bezlerindeki azalma ve artan yaşla birlikte ciltteki çıktıları tüm vücut termoregülasyonunu etkiler. Yaşlılıkta erkeklerde ve kadınlarda epinefrine yanıt azalırken, erkeklerde erkeklerde kadınlara kadınlara göre asetilkoline asetilkoline yanıtta yanıtta daha büyük bir azalma vardır. Apokrin bezi aktivitesi de muhtemelen testosteron seviyelerinin düşmesi ve bunun sonucunda vücut kokusunda azalma sonucu yaşla birlikte azalır (Leger vd., 1988).
Tırnak büyümesi yaklaşık 25 yaşına kadar artar, daha sonra azalmaya başlar. 70 yaşına kadar erkeklerde tırnak uzaması kadınlara göre daha fazladır ve sonrasında durum tersine döner. Tırnaklar, yaşlılarda daha kırılgan hale gelir ve lipofilik sterol ve serbest yağ asitlerindeki azalma nedeniyle boncuklu çıkıntılar geliştirir. Pilo-sebasöz birim, hem saç folikülünü hem de yağ bezleri olarak dahil olmak üzere, belki de en derin yaşla ilişkili değişiklikleri sergiler. Paradoksal olarak, yaşa bağlı erkek tipi alopesi sırasında saç köklerinde minyatürleşme olabilir. Saç folikülündeki folikülündeki bu anatomik anatomik değişiklikler değişiklikler (genişleme (genişleme ve minyatürleştirme), kel kafa derisinin deri altı yağ tabakasındaki önemli azalmanın vurguladığı gibi, bu bölgede kesik ve morarma olasılığını artırdığı gibi, bitişik interofoliküler derideki dermisin önemli bir yeniden şekillenmesine neden olur (Choi vd., 2007: 2850).
İçsel yaşlanmanın yanı sıra, yaşla birlikte saçlar üzerindeki başlıca etkisi androgenetik alopesidir. Bu, son zamanlarda androjenetik alopesi (veya yaygın erkek tipi kellik) çok erken yaşlarda, hatta ergenlik yıllarının sonlarında ortaya çıkabildiği için ‘yaşlanan’ alopesi olarak tanımlanan daha yaşlanmaya bağlı saç incelmesinden farklıdır. Deri (anajen saç foliküllerinin bağışıklık ayrıcalıklı geçici bir kısmı hariç), güçlü bir bağışıklığı yeterli dokudur. Ciltteki Ciltteki antijen antijen sunan Langerhans hücrelerinin hücrelerinin yoğunluğu, yoğunluğu, yaşlılarda yaşlılarda güneşten korunan bölgelerde bile büyük ölçüde azalır. Bu hücreler ayrıca tümör nekroz faktörü-a gibi sitokinlere yanıt olarak epidermisten göç etme kabiliyetini de azaltır. Benzer şekilde, şekilde, T lenfositlerinin lenfositlerinin sayısı azalır ve spesifik spesifik antijenlere antijenlere daha az yanıt verir (Ghadially vd., 1995). Yaşlanan cilt aynı zamanda belirli sitokinleri (örneğin, interlökin-2) üretme kabiliyetinin azaldığı görülürken, diğerlerinin üretimi (örneğin, interlökin-4) artmıştır. Bu değişikliklerin sonucu, gecikmiş aşırı duyarlılık reaksiyonlarına karşı azalmış bir yoğunluk ve fotokarsinojenez ve kronik cilt enfeksiyonlarına karşı artan duyarlılıktır. Doalyısıyla bu genel değişiklikler sebebiyle yaşlanan cilt kanlanması azalan, duyu yetenekleri kısıtlı, homeostaz yeteneğinde kayıplar olan kırışmış, kuru bir ciltten, enfeksiyona yatkınlıktan, beyazlayan ve azalan saçlardan söz edilerek özetlenebilir.
**********************************************************************************************************************************
Sizin veya sevdiğiniz bir yakınınızın gerontolojik danışmanlığa ihtiyacı olduğunu düşünüyorsanız destek almak adına bize başvurabilirsiniz. Ücretsiz deneme seansı ve ayrıntılı bilgi için bize yazının altındaki formu doldurarak veya Whatsapp tuşumuzu kullanarak ulaşabilirsiniz.
***********************************************************************************************************************************
